Le syndrome néphrotique est une maladie relativement rare dans laquelle les reins laissent échapper les protéines dans les urines. Le premier symptôme à apparaître est souvent le gonflement des pieds et du visage. Les autres signes et symptômes du syndrome néphrotique incluent de faibles niveaux de protéines et des niveaux élevés de lipides dans le sang, en particulier le cholestérol et les triglycérides.
La prise en charge comprend les traitements visant à réduire le syndrome néphrotique hyperlipidémie dans le sang. Plusieurs types d'agents hypolipidémiants, y compris les statines, les chélateurs d’acides biliaires, l’acide nicotinique et l’ézétimibe peuvent être utilisés.
Nous avons recherché des preuves issues d'ECR pour établir si les médicaments hypolipidémiants étaient bénéfiques chez les patients souffrant de syndrome néphrotique. Nous avons trouvé cinq petites études qui examinaient quatre différents médicaments hypolipidémiants (la simvastatine, la lovastine, la fluvastatine, le gemfibrozil) chez 203 participants présentant un syndrome néphrotique.
Il n'existe actuellement pas suffisamment de preuves de haute qualité issues d'études publiées afin de déterminer si des agents hypolipidémiants sont utiles dans la prise en charge de la dyslipidémie chez les patients souffrant du syndrome néphrotique.
Aucune des études incluses n'a rapporté les résultats des patients, y compris la mortalité toutes causes confondues, la mortalité cardio-vasculaire, ou l’infarctus du myocarde non mortel; uniquement les études rapportaient le cholestérol (HDL, LDL et le cholestérol total), les triglycérides, la créatinine sérique, l’azote uréique sanguin, les enzymes hépatiques et les protéines (le sérum, l'urine). Des ECR de haute qualité doivent être menés pour évaluer l'innocuité et l'efficacité des médicaments hypolipidémiants chez les patients souffrant du syndrome néphrotique.
Le syndrome néphrotique est le nom collectif donné à un groupe de symptômes qui comprennent la protéinurie, la lipiduria, l’hypoalbuminémie, l’œdème, l’hypercholestérolémie, l’élévation de triglycérides dans le sang et l'hyperlipidémie. L'hyperlipidémie est supposée aggraver la glomérulosclérose (un durcissement des vaisseaux sanguins dans les reins) et améliorer la progression de la maladie glomérulaire. Des études ont établi que la réduction du cholestérol total et du cholestérol à lipoprotéines de faible densité (LDL) est associée à la réduction du risque de maladies cardio-vasculaires. En 2011, la Société Européenne de Cardiologie et les directives de la Société Européenne sur l’Athéroscléroses pour la prise en charge de la dyslipidémie recommandaient l’utilisation de statines comme agents de première ligne dans la prise en charge de la dyslipidémie néphrotique. Cependant, l'efficacité et l'innocuité des statines chez les patients souffrant d’un syndrome néphrotique restent incertaines. De plus, l'efficacité de deuxième ligne d’hypolipidémiants, tels que l’ézétimibe et l’acide nicotinique, n'a pas été démontrée chez les patients souffrant d’un syndrome néphrotique et qui ne sont pas capables de tolérer le traitement par statines.
Cette revue visait à évaluer les avantages et les inconvénients des agents hypolipidémiants chez les adultes et les enfants présentant un syndrome néphrotique.
Nous avons effectué des recherches dans le registre spécialisé du groupe Cochrane sur le rein (jusqu' au 18 mars 2013) par contact avec le coordinateur de recherche d'études en utilisant des termes de recherche pertinents pour cette revue.
Tous les essais contrôlés randomisés (ECR) et quasi-randomisés (ECR dans lesquels l'assignation au traitement a été obtenue par l'alternance, le recours à d'autres dossiers médicaux, la date de naissance ou d'autres méthodes prédictibles) examinant des participants souffrants de syndrome néphrotique et comparant tout agent hypolipidémiant à un placebo, à l’absence de traitement ou à d'autres agents hypolipidémiants, administrés pendant un minimum de quatre semaines, ont été inclus.
Deux auteurs ont évalué l'éligibilité et le risque de biais et extrait les données. Les analyses statistiques ont été réalisées en utilisant un modèle à effets aléatoires. Les résultats dichotomiques ont été exprimés sous forme de risques relatifs (RR) avec des intervalles de confiance (IC) à 95%. Pour les mesures continues, la différence moyenne (DM) ou la différence moyenne standardisée (DMS) a été appliquée lorsque des échelles différentes avaient été utilisées.
Nous avons inclus cinq ECR portant sur un total de 203 participants. Parmi eux, quatre études comparaient des statines à l'absence de traitement ou à un placebo et une comparait les fibrates à un placebo. Nous n'avons trouvé aucune étude publiée comparant des agents de deuxième ligne, tels que l’ézétimibe, les chélateurs d’acides biliaire et les acides nicotiniques, à un placebo ou à l'absence de traitement. Une étude a été jugée comme étant à faible risque de biais et les quatre autres ont été jugées à risque de biais élevé.
La plupart des résultats étaient soutenus par les données d’études uniques. Une étude rapportait une augmentation significative de lipoprotéines de haute densité (HDL) chez les participants du groupe sur les statines par rapport au groupe avec absence de traitement (DM 5,40 mg/dL, IC à 95% de 2,31 à 8,49). Une autre étude rapportait de l'albumine sérique plus élevée dans le groupe sur les statines par rapport au groupe avec absence de traitement (DM 0,60 g/dL, IC à 95% 0,14 à 1,06). Aucun effet indésirable grave, comme la rhabdomyolyse, n'avait été signalé, mais certains effets étaient mineurs. Une étude n’a rapporté aucune différence significative dans le nombre de participants présentant des enzymes hépatiques (RR 3,00, IC à 95% de 0,13 à 69,52); trois études ont rapporté que les enzymes hépatiques restaient dans la fourchette normale (absence de données). Quatre études avaient rendu compte de la créatine phosphokinase (CPK). Une étude indiquait que les valeurs de CPK fluctuaient dans le groupe sur la simvastatine et dans le groupe sous placebo (absence de données); les trois autres études avaient rapporté que soit le CPK restait dans la fourchette normale (une étude), soit il n'y avait aucune différence significative entre les agents hypolipidémiants et le placebo.